| dc.description.abstract | Innledning: Det er vist en sterk negativ korrelasjon mellom økt fjærstivhet i muskelvevet og endring i maksimal viljestyrt isometrisk kraft (MVIK) etter treningsinduserte muskelskader (EIMD), og dermed foreslått at endring i fjærstivhet kan predikere omfang av EIMD. Likevel er det usikkert om endringer i fjærstivhet korrelerer med cellulære markører for EIMD. Akkumulering av heat shock proteiner (HSP) i myofibrillære strukturer er en god markør for strukturelle muskelskader. Hensikten med denne studien var derfor å undersøke om akkumuleringen av HSP og utviklingen av tretthet har en sammenheng med økt fjærstivhet i muskelvevet etter uvant eksentrisk arbeid hos friske voksne.
Metode: 15 friske kvinner og menn (26,1 ± 3,7 år) gjennomførte totalt 50 maksimale eksentriske biceps curls på randomisert arm. Den kontraltaterale armen var kontroll og gjennomførte alle testene. MVIK ble testet før og 5 minutter, 3, 24, 48, 72 og 96 timer etter eksentrisk arbeid. Elektrisk stimulering, ved 20 og 50 Hz, og fjærstivhetsmåling (shear modulus) ble utført på m. biceps brachii før og like etter eksentrisk arbeid. Muskelbiopsier ble tatt på m. biceps brachii 2, 48 og 96 timer etter eksentrisk arbeid og analysert for Hsp70 og aB-crystallin i cytosol og cytoskjelett.
Resultat: MVIK i belastet arm falt med ~50% rett etter eksentrisk arbeid og var signifikant lavere enn kontrollarm fram til 72 timer etter arbeid. Kraftratioen mellom 20 og 50 Hz stimulering falt med 42 ± 11% (P = 0,03), og shear modulus ved 20° albuevinkel økte med 74 ± 15% like etter eksentrisk arbeid. aB-crystallin akkumulerte raskt i cytoskjelett og returnerte gradvis til normalnivå etter 48 timer. Hsp70-nivået økte, både i cytosol og cytoskjelett, etter 48 timer. MVIK korrelerte med økt shear modulus, samt med akkumulering av aB-crystallin i cytoskjelett og Hsp70 i cytoskjelett og cytosol. Endring i shear modulus korrelerte imilertid ikke med akkumulering av HSP. Det var en moderat, men ikke-signifikant, korrelasjon mellom shear modulus og 20:50 Hz kraftratio (r = -0,55).
Diskusjon: Den raske reduksjonen i MVIK skyldes sannsynligvis både utvikling av tretthet og strukturelle skader i muskelvevet. Den langvarige reduksjonen i MVIK antas å skyldes strukturelle skader i muskelfiberne indikert av økt akkumulering av HSP til strukturelle områder. EIMD har trolig også ført til innstrømning av Ca2+ fra ekstracellulært område og videre økt fjærstivhet i muskelvevet. Det var en god sammenheng mellom redusert MVIK og fjærstivhet ved moderate skader, men uklar sammenheng med større skader.
Konklusjon: Det ser ut til å være en sammenheng mellom redusert MVIK og HSP-respons etter eksentrisk arbeid og skyldes sannsynligvis strukturelle skader i muskelvevet. Fjærstivhet i muskelvevet hadde en sammenheng med redusert MVIK, men ikke med HSPrespons etter eksentrisk arbeid på albuefleksorene. | en_US |
