Effekten av to uker med høyfrekvent styrketrening med redusert blodstrøm på hypertrofisignalering: er hypertrofisignaleringen "resatt" ved andre treningsuke etter ti dagers pause fra treningsuke en?

Abstract

Styrketrening med delvis avstengt blodtstrøm (okklusjonstrening) og lav motstand har vist seg å være en effektiv metode for å øke muskelstørrelse og muskelstyrke på relativt kort tid. En nylig studie har vist en stor økning i muskelfiberareal etter tre uker med høyfrekvent okklusjonstrening. Noe overraskende skjedde økningen allerede etter første uke og flatet ut de neste to treningsukene. Man kan spekulere om dette skyldes at de fysiologiske systemene er mettet av treningsstimulus. Vår studie bygger på samme protokoll og hovedhensikten var å undersøke om ti dagers hvile var tilstrekkelig for å ”resette” systemene for hypertrofisignalering etter fem dager med høy-frekvent okklusjonstrening. Metode: Det ble rekruttert ni forsøkspersoner som fullførte syv økter okklusjonstrening på fem dager. De hadde ti dager hvile før de på nytt gjennomførte syv økter på fem dager. Muskelbiopsier fra syv forskjellige tidspunkt før, under og etter intervensjonen ble brukt for å undersøke fosforylering av signalproteinene p70S6 kinase (p70S6K), p38 mitogen activated protein kinase gamma og alfa (p38MAPKγ/ p38MAPKα) og eukaryotisk elongeringsfaktor 2 (eEF2).For å undersøke muskelvekst ble også fiberareal analysert fra biopsiene. Muskelstyrke ble testet ved en repetisjon maksimum (1 RM) og maksimalt dreiemoment ved 60 °/s i kneekstensjon. Resultater: p70S6K-fosforylering økte like mye etter første treningsøkt i treningsuke én og to. p38MAPKγ-fosforylering økte etter første treningsøkt i uke én, men ikke i uke to. Fosforyleringen av p38MAPKγ tenderte til å være forskjellig mellom ukene. p38MAPKα og eEF2 hadde ingen endring ved noen tidspunkt i intervensjonen. Fiberareal økte med 20 % for type I-fibre, mens fiberareal for type II-fibre ble ikke signifikant endret. Muskelstyrke målt som 1 RM og maksimalt dreiemoment ble ikke signifikant endret. Diskusjon: Fosforyleringen av p70S6K og p38MAPKγ stemmer overens med tidligere studier, og responsen på treningsøkten var opprettholdt etter 10 dager med hvile for p70S6K, men kan ha vært forskjellig for p38MAPKγ. Det kan riktignok skyldes forskjellig treningsstimulus fra treningsukene. Muskelveksten og styrkefremgangen var svakere enn forventet og ikke i samsvar med en tidligere studie der samme treningsprotokoll ble benyttet. Konklusjon: En hvileperiode på ti dager kan ha vært tilstrekkelig for å resette aktiveringen av p70S6K, mens p38MAPKγ kan ha endret sin sensitivitet. Intervensjonen førte ikke til en markant muskelvekst eller økning i muskelstyrke.